Tratamento para demência mobiliza o Reino Unido
Demência atinge 820 mil pessoas no Reino Unido e 44 milhões no mundo
Imagem de varredura do cérebro de uma pessoa idosa com a doença de Alzheimer
mostra região onde ocorreu de perda celular (em vermelho)
Por que de Alzheimer continuam falhando
Candidatos a fármacos falham em 99,6 % dos casos e métodos imprecisos de detecção precoce tornam os ensaios clínicos difíceis e caros.
14 de julho de 2014 | Por Maria Burke e ChemistryWorld
O mundo precisa para enfrentar as falhas do mercado que distorcem pesquisa demência e desenvolvimento de medicamentos, advertiu o primeiro-ministro britânico David Cameron em reunião de líderes mundiais de saúde e das finanças em Londres, em junho. Ele anunciou uma pesquisa sobre como medicar pacientes em fases mais precoces antes, estender patentes e facilitar colaborações com resultados previstos para o próximo outono no hemisfério sul. Mas qual o efeito possível dessas medidas quando os cientistas ainda estão lutando com para determinar a causa de diferentes tipos de demência?
Some-se a esses problemas o fato da demência ter se tornado um sumidouro para um grande número de drogas promissoras. Um estudo recente avaliou como 244 compostos em 413 ensaios clínicos atuaram para a doença de Alzheimer, entre 2002 e 2012. As descobertas mostram um cenário sombrio. Desses 244 compostos, apenas um foi aprovado. De acordo com os pesquisadores, isso dá às drogas candidatas ao tratamento da doença Alzheimer uma das mais altas taxas de insucesso que qualquer doença - 99,6%, em comparação com 81% para o câncer.
"A demência é uma bomba-relógio que custa a economia global £ 3500 bilhões e avançar com a pesquisa é dolorosamente lento", advertiu o mundo Dementia Envoy, Dennis Gillings. As empresas precisam de incentivos para investir em pesquisa realizar ensaios clínicos mais breves e baratos, ou o mundo não vai cumprir a ambição de encontrar uma cura ou terapia para a doença até 2025, acrescentou. "Precisamos tornar a regulamentação mais liberal para que possamos testar novos medicamentos inovadores e examinar se o período de exclusividade de mercado poderia ser prorrogado. `
O que há por trás de demência
Demência é um termo genérico usado para descrever um conjunto de sintomas que podem variar muito, mas incluem perda de memória, confusão e alterações de humor. Ela pode ser provocada por diferentes doenças, em geral, neurodegenerativas, tais como a doença de Alzheimer (cerca de dois terços dos casos), demência fronto-temporal e demência com corpos de Lewy. Nessas doenças, as células cerebrais se degeneram e morrem mais rapidamente do que é normal. Lesões nas células cerebrais são causadas por acúmulo de proteínas anormais no cérebro, que são diferentes em cada tipo de demência neurodegenerativa. No entanto, a demência vascular é causada quando o suprimento de sangue do cérebro é restrito ou interrompido, levando as células do cérebro à morte.
Na doença de Alzheimer, a perda de células do cerebrais leva ao encolhimento do cérebro, particularmente o córtex cerebral. Esta é a camada de matéria cinzenta que envolve o cérebro e é responsável por pensamentos e muitas das funções superiores, tais como a memória de processamento. Aglomerados de proteína, conhecidos como placas e emaranhados, acumulam-se progressivamente no cérebro e aparentemente resultam na perda de células cerebrais. Como as conexões entre as células cerebrais se perdem, há menor volume de neurotransmissores, tais como dopamina e acetilcolina, disponível para levar mensagens de uma célula cerebral para outra. A dopamina e acetilcolina parecem ter um papel importante na regulação das funções do cérebro, como a memória, a aprendizagem, o humor e atenção.
Na demência com corpúsculos de Lewy pequenos aglomerados circulares de proteína se desenvolvem dentro das células cerebrais. Não se sabe o que causa ou como esses aglomerados danificam o cérebro, levando à demência. Uma das teoria propõe que os corpúsculos de Lewy interferem com a produção de dois neurotransmissores, dopamina e acetilcolina.
A demência frontotemporal é causada por danos e retração do lobo temporal e do lobo frontal. Este tipo de demência, muitas vezes ocorre em pessoas com idade inferior a de 65 anos e estima-se que 20% dos pacientes herdam uma mutação genética de seus pais.
Outras causas de demência ou de condição semelhante à demência podem ser tratáveis ou não são progressivas. Estas causas podem incluir depressão, infecções e alguns tumores cerebrais.
Limitações do tratamento
Nenhum tratamento pode atualmente deter os processos de doenças subjacentes no cérebro. Atualmente, o Reino Unido tem quatro tratamentos licenciados que podem ajudar algumas pessoas com os sintomas de demência, mas os efeitos são temporários e não funcionam para todos. No Reino Unido, 820 mil pessoas sofrem de demência, e somam cerca de 44,4 milhões de pessoas no mundo. A Organização Mundial de Saúde prevê que o número de pessoas com demência poderá dobrar nos próximos 20 anos.
Embora as empresas ofereçam198 compostos para vários estágios de desenvolvimento, a demência apresenta desafios específicos, porque os sintomas surgem uma década ou mais após o início da doença, informa Bina Rawal da Associação de Indústria Farmacêutica Britânica, tornando os ensaios clínicos caros e demorados.”`[Pesquisa e desenvolvimento] precisam ser comercialmente viável para as empresas", diz ela. "No Reino Unido, o governo tem um papel a desempenhar para garantir que as empresas terão seus investimentos recompensados."
Poucos tratamentos para a doença de Alzheimer são atualmente reconhecidos no Reino Unido. Os inibidores da acetilcolinesterase, tais como donepezil e galantamina, estão aprovados para tratar doença de Alzheimer leve a moderada. Eles também podem ser usados para tratar pessoas que sofrem de demência com corpúsculos de Lewy, e podem ser particularmente eficazes no tratamento de alucinações. Ambos agem para reduzir a taxa de degradação do neurotransmissor acetilcolina através da inibição da enzima acetilcolinesterase.
Outro medicamento para o tratamento de Alzheimer é o cloridrato de memantina e funciona bloqueando o mensageiro químico glutamato. O glutamato é libertado em quantidades excessivas quando as células do cérebro são danificadas por doença de Alzheimer e isto provoca danos ainda maiores. A memantina pode proteger as células do cérebro, bloqueando os efeitos do excesso de glutamato e está licenciado para o tratamento da doença de Alzheimer grave, mas também pode ser utilizado para tratar casos moderados.
Um problema escorregadio
Os riscos e as barreiras para as empresas que trabalham com tratamento contra demência são enormes, mas as recompensas também são, potencialmente, muito grandes, diz Simon Ridley, diretor de pesquisa da Research UK para Alzheimer. Ele acredita que o primeiro objetivo deve ser o de recrutar um maior número de pesquisadores, mas as mudanças na forma como a propriedade intelectual dos medicamentos é controlada também ajudaria.
"Se há melhores chances de tratamentos bem sucedidos nas fases iniciais da doença, os ensaios clínicos são excessivamente longos", ele pondera. “A patente teria expirado antes dos resultados terem sido completamente avaliados. É por isso que novos modelos e abordagens como licenciamento adaptativo são necessários.
Atualmente, a aprovação depende do medicamento mostrar eficácia na cognição e na vida diária. Estes resultados não são rápidos ou fáceis de medir. Assim, talvez seja possível substituir dados conclusivos por licenças condicionais, quase como uma Fase IV de ensaio clínico [posterior ao licenciamento].
Encontrar medicamentos para tratar a demência é especialmente difícil porque o cérebro é relativamente inacessível e é difícil fazer com que os compostos sejam incorporados por ele e testados, explica Simon Lovestone, professor de neurociência translacional na Oxford University, no Reino Unido. "Conhecemos pouco sobre a biologia da doença em comparação com, o câncer, por exemplo."
Até agora, as empresas têm perseguido basicamente o mesmo alvo - proteínas amilóides-ß que formam agregados ou placas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. As evidências sugerem que o amilóide se deposita nas primeiras fases da doença, mesmo antes dos sintomas clínicos aparecem. Assim, visando amilóide em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada, como fizeram os ensaios clínicos no passado, pode não ser suficiente para impedir o progresso da doença.
Em julho passado, a Pfizer e a Johnson & Johnson anunciou que iria parar o desenvolvimento de uma droga de Alzheimer porque ele não deu bons resultados ao final de dois ensaios clínicos. O anticorpo monoclonal bapineuzumab foi projetado para se ligar e degradar amiloides (estruturas proteicas que se formam os aglomerados no cérebro].
Medicamentos contra demência são "quase sempre fracassos caros", comenta Derek Lowe, especializado em química medicinal e bloggueiro. "Nosso nível de ignorância é extremamente alto. Junto com a heterogeneidade da doença, a dificuldade de diagnosticá-la a priori - essencial para selecionar pacientes para participar de ensaios clínicos,- e posteriormente tratá-los, e a sua progressão muito lenta "Os pesquisadores ainda estão discutindo, vigorosamente, a hipótese de [envolvimento do] amilóide [na doença]. Há uma grande quantidade de informação crucial ainda indisponível. "
Um rumo diferente
As atualmente estão diversificando suas abordagens e tomando como alvo a proteína tau neuronal, por exemplo, que, juntamente com amilóide, é característica da doença de Alzheimer. Outros transtornos envolvem apenas a proteína tau, como a demência frontotemporal.
Na doença de Alzheimer, a tau é mais fosforilada do que num cérebro normal. O grupo de Lovestone está trabalhando com a principal enzima responsável por esta fosforilação, a glicogênio sintase-quinase-3 (GSK-3). O time de pesquisadores é um dos muitos grupos que investigam lítio como um inibidor da GSK-3 e foram envolvidos em ensaios de Fase II com a empresa Noscira.
Há uma quantidade crescente de estudos com foco em proteínas tau, mas muitos deles estão em fase inicial, diz Ridley. Algumas terapias anti-tau atingindo o estágio de ensaios clínicos, tais como TauRx Therapeutics LMTX, que está iniciando a Fase III do ensaio clínico para a doença de Alzheimer leve e demência frontotemporal. Avanços em biomarcadores e imageamento de tau, no entanto, são necessarios para garantir que tratamentos foram testados nos pacientes certos e no momento certo, acrescenta.
Detectação precoce de demência
A investigação sobre biomarcadores - testes para detectar demência precoce - tem feito grandes progressos, avalia Lovestone. Para observar marcadores bioquímicos, os melhores resutados são obtidos com amostra do fluido espinhal para a proteína tau ou amilóide. Alguns biomarcadores estão sendo usados para ajudar a recrutar e monitorar as pessoas que participam em ensaios clínicos. Mas, Lovestone acrescenta, não há biomarcadores totalmente confiáveis para a doença de Alzheimer ainda.
Os pesquisadores também estão buscando biomarcadores no sangue. O grupo de Lovestone descobriu alterações sanguíneas em grande número de pacientes com demência e vai publicar este trabalho em breve. É provável que qualquer exame de sangue para a demência envolva um conjunto de biomarcadores, Ridley diz, e que os métodos futuros para detectar a doença de Alzheimer nas fases iniciais deverá empregar uma combinação de testes.
Falar em cura é reconhecidamente ambicioso, o mais próvável é chegar a tratamentos que modulem, previnam ou retardem a doença. Segundo Lovestone, alguns dos medicamentos que já estão em ensaios clínicos de Fase III poderão atuar contra a doença em fase inicial e retardar sua progressão, e um grande número de medicamentos que não estão sendo bem sucedidos em testes clínicos podem ser testados para fases mais precoces da doença. Neste caso, seria possível ter algum resultado em 10 anos. Mas a partir do zero, é pouco provável que se obtenha uma nova droga em menos de 20 anos. "
Um turbilhão de editais
O Conselho de Pesquisa Médica (MRC) anunciou o maior grupo de estudo de demência do mundo, com dois milhões de participantes. A parceria público-privada envolve seis empresas biofarmacêuticas
Research UK de Alzheimer recentemente prometeu £ 100 milhões para a pesquisa. Isto inclui um centro de pesquisa com células-tronco, uma rede de institutos pesquisa de novos medicamentos e um fundo global de desenvolvimento clínico de £ 20 milhões dedicado a apoiar a Fase I e II de ensaios clínicos; e uma colaboração £ 2 milhões entre a Cambridge University e o University College London que usará células doadas por pessoas com doença de Alzheimer para testar novos tratamentos potenciais.
A Alzheimer´s Society prometeu £ 100 milhões para pesquisar a demência nos próximos 10 anos, incluindo £ 15 milhões para analisar se as drogas disponíveis poderiam ser destinadas para o tratamentos de demência. Outra £ 30 milhões serão gastos na formação da próxima geração de pesquisadores em demência
Um novo consórcio para demência dispõe de £ 3 milhões e reune o Alzheimer´s Research UK, Eisai, Lilly e a empresa de transferência de tecnologia MRC Technology em busca de novos medicamentos. O Conselho de Pesquisa em Engenharia e Ciências Físicas do Reino Unido destinou £ 5 milhões para melhorar os instrumentos de diagnósticos e monitoramento da progressão da doença
Este artigo é reproduzido com permissão de Química Mundial. O artigo foi publicado pela primeira vez em 3 de julho de 2014.
Candidatos a fármacos falham em 99,6 % dos casos e métodos imprecisos de detecção precoce tornam os ensaios clínicos difíceis e caros.
14 de julho de 2014 | Por Maria Burke e ChemistryWorld
O mundo precisa para enfrentar as falhas do mercado que distorcem pesquisa demência e desenvolvimento de medicamentos, advertiu o primeiro-ministro britânico David Cameron em reunião de líderes mundiais de saúde e das finanças em Londres, em junho. Ele anunciou uma pesquisa sobre como medicar pacientes em fases mais precoces antes, estender patentes e facilitar colaborações com resultados previstos para o próximo outono no hemisfério sul. Mas qual o efeito possível dessas medidas quando os cientistas ainda estão lutando com para determinar a causa de diferentes tipos de demência?
Some-se a esses problemas o fato da demência ter se tornado um sumidouro para um grande número de drogas promissoras. Um estudo recente avaliou como 244 compostos em 413 ensaios clínicos atuaram para a doença de Alzheimer, entre 2002 e 2012. As descobertas mostram um cenário sombrio. Desses 244 compostos, apenas um foi aprovado. De acordo com os pesquisadores, isso dá às drogas candidatas ao tratamento da doença Alzheimer uma das mais altas taxas de insucesso que qualquer doença - 99,6%, em comparação com 81% para o câncer.
"A demência é uma bomba-relógio que custa a economia global £ 3500 bilhões e avançar com a pesquisa é dolorosamente lento", advertiu o mundo Dementia Envoy, Dennis Gillings. As empresas precisam de incentivos para investir em pesquisa realizar ensaios clínicos mais breves e baratos, ou o mundo não vai cumprir a ambição de encontrar uma cura ou terapia para a doença até 2025, acrescentou. "Precisamos tornar a regulamentação mais liberal para que possamos testar novos medicamentos inovadores e examinar se o período de exclusividade de mercado poderia ser prorrogado. `
O que há por trás de demência
Demência é um termo genérico usado para descrever um conjunto de sintomas que podem variar muito, mas incluem perda de memória, confusão e alterações de humor. Ela pode ser provocada por diferentes doenças, em geral, neurodegenerativas, tais como a doença de Alzheimer (cerca de dois terços dos casos), demência fronto-temporal e demência com corpos de Lewy. Nessas doenças, as células cerebrais se degeneram e morrem mais rapidamente do que é normal. Lesões nas células cerebrais são causadas por acúmulo de proteínas anormais no cérebro, que são diferentes em cada tipo de demência neurodegenerativa. No entanto, a demência vascular é causada quando o suprimento de sangue do cérebro é restrito ou interrompido, levando as células do cérebro à morte.
Na doença de Alzheimer, a perda de células do cerebrais leva ao encolhimento do cérebro, particularmente o córtex cerebral. Esta é a camada de matéria cinzenta que envolve o cérebro e é responsável por pensamentos e muitas das funções superiores, tais como a memória de processamento. Aglomerados de proteína, conhecidos como placas e emaranhados, acumulam-se progressivamente no cérebro e aparentemente resultam na perda de células cerebrais. Como as conexões entre as células cerebrais se perdem, há menor volume de neurotransmissores, tais como dopamina e acetilcolina, disponível para levar mensagens de uma célula cerebral para outra. A dopamina e acetilcolina parecem ter um papel importante na regulação das funções do cérebro, como a memória, a aprendizagem, o humor e atenção.
Na demência com corpúsculos de Lewy pequenos aglomerados circulares de proteína se desenvolvem dentro das células cerebrais. Não se sabe o que causa ou como esses aglomerados danificam o cérebro, levando à demência. Uma das teoria propõe que os corpúsculos de Lewy interferem com a produção de dois neurotransmissores, dopamina e acetilcolina.
A demência frontotemporal é causada por danos e retração do lobo temporal e do lobo frontal. Este tipo de demência, muitas vezes ocorre em pessoas com idade inferior a de 65 anos e estima-se que 20% dos pacientes herdam uma mutação genética de seus pais.
Outras causas de demência ou de condição semelhante à demência podem ser tratáveis ou não são progressivas. Estas causas podem incluir depressão, infecções e alguns tumores cerebrais.
Limitações do tratamento
Nenhum tratamento pode atualmente deter os processos de doenças subjacentes no cérebro. Atualmente, o Reino Unido tem quatro tratamentos licenciados que podem ajudar algumas pessoas com os sintomas de demência, mas os efeitos são temporários e não funcionam para todos. No Reino Unido, 820 mil pessoas sofrem de demência, e somam cerca de 44,4 milhões de pessoas no mundo. A Organização Mundial de Saúde prevê que o número de pessoas com demência poderá dobrar nos próximos 20 anos.
Embora as empresas ofereçam198 compostos para vários estágios de desenvolvimento, a demência apresenta desafios específicos, porque os sintomas surgem uma década ou mais após o início da doença, informa Bina Rawal da Associação de Indústria Farmacêutica Britânica, tornando os ensaios clínicos caros e demorados.”`[Pesquisa e desenvolvimento] precisam ser comercialmente viável para as empresas", diz ela. "No Reino Unido, o governo tem um papel a desempenhar para garantir que as empresas terão seus investimentos recompensados."
Poucos tratamentos para a doença de Alzheimer são atualmente reconhecidos no Reino Unido. Os inibidores da acetilcolinesterase, tais como donepezil e galantamina, estão aprovados para tratar doença de Alzheimer leve a moderada. Eles também podem ser usados para tratar pessoas que sofrem de demência com corpúsculos de Lewy, e podem ser particularmente eficazes no tratamento de alucinações. Ambos agem para reduzir a taxa de degradação do neurotransmissor acetilcolina através da inibição da enzima acetilcolinesterase.
Outro medicamento para o tratamento de Alzheimer é o cloridrato de memantina e funciona bloqueando o mensageiro químico glutamato. O glutamato é libertado em quantidades excessivas quando as células do cérebro são danificadas por doença de Alzheimer e isto provoca danos ainda maiores. A memantina pode proteger as células do cérebro, bloqueando os efeitos do excesso de glutamato e está licenciado para o tratamento da doença de Alzheimer grave, mas também pode ser utilizado para tratar casos moderados.
Um problema escorregadio
Os riscos e as barreiras para as empresas que trabalham com tratamento contra demência são enormes, mas as recompensas também são, potencialmente, muito grandes, diz Simon Ridley, diretor de pesquisa da Research UK para Alzheimer. Ele acredita que o primeiro objetivo deve ser o de recrutar um maior número de pesquisadores, mas as mudanças na forma como a propriedade intelectual dos medicamentos é controlada também ajudaria.
"Se há melhores chances de tratamentos bem sucedidos nas fases iniciais da doença, os ensaios clínicos são excessivamente longos", ele pondera. “A patente teria expirado antes dos resultados terem sido completamente avaliados. É por isso que novos modelos e abordagens como licenciamento adaptativo são necessários.
Atualmente, a aprovação depende do medicamento mostrar eficácia na cognição e na vida diária. Estes resultados não são rápidos ou fáceis de medir. Assim, talvez seja possível substituir dados conclusivos por licenças condicionais, quase como uma Fase IV de ensaio clínico [posterior ao licenciamento].
Encontrar medicamentos para tratar a demência é especialmente difícil porque o cérebro é relativamente inacessível e é difícil fazer com que os compostos sejam incorporados por ele e testados, explica Simon Lovestone, professor de neurociência translacional na Oxford University, no Reino Unido. "Conhecemos pouco sobre a biologia da doença em comparação com, o câncer, por exemplo."
Até agora, as empresas têm perseguido basicamente o mesmo alvo - proteínas amilóides-ß que formam agregados ou placas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. As evidências sugerem que o amilóide se deposita nas primeiras fases da doença, mesmo antes dos sintomas clínicos aparecem. Assim, visando amilóide em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada, como fizeram os ensaios clínicos no passado, pode não ser suficiente para impedir o progresso da doença.
Em julho passado, a Pfizer e a Johnson & Johnson anunciou que iria parar o desenvolvimento de uma droga de Alzheimer porque ele não deu bons resultados ao final de dois ensaios clínicos. O anticorpo monoclonal bapineuzumab foi projetado para se ligar e degradar amiloides (estruturas proteicas que se formam os aglomerados no cérebro].
Medicamentos contra demência são "quase sempre fracassos caros", comenta Derek Lowe, especializado em química medicinal e bloggueiro. "Nosso nível de ignorância é extremamente alto. Junto com a heterogeneidade da doença, a dificuldade de diagnosticá-la a priori - essencial para selecionar pacientes para participar de ensaios clínicos,- e posteriormente tratá-los, e a sua progressão muito lenta "Os pesquisadores ainda estão discutindo, vigorosamente, a hipótese de [envolvimento do] amilóide [na doença]. Há uma grande quantidade de informação crucial ainda indisponível. "
Um rumo diferente
As atualmente estão diversificando suas abordagens e tomando como alvo a proteína tau neuronal, por exemplo, que, juntamente com amilóide, é característica da doença de Alzheimer. Outros transtornos envolvem apenas a proteína tau, como a demência frontotemporal.
Na doença de Alzheimer, a tau é mais fosforilada do que num cérebro normal. O grupo de Lovestone está trabalhando com a principal enzima responsável por esta fosforilação, a glicogênio sintase-quinase-3 (GSK-3). O time de pesquisadores é um dos muitos grupos que investigam lítio como um inibidor da GSK-3 e foram envolvidos em ensaios de Fase II com a empresa Noscira.
Há uma quantidade crescente de estudos com foco em proteínas tau, mas muitos deles estão em fase inicial, diz Ridley. Algumas terapias anti-tau atingindo o estágio de ensaios clínicos, tais como TauRx Therapeutics LMTX, que está iniciando a Fase III do ensaio clínico para a doença de Alzheimer leve e demência frontotemporal. Avanços em biomarcadores e imageamento de tau, no entanto, são necessarios para garantir que tratamentos foram testados nos pacientes certos e no momento certo, acrescenta.
Detectação precoce de demência
A investigação sobre biomarcadores - testes para detectar demência precoce - tem feito grandes progressos, avalia Lovestone. Para observar marcadores bioquímicos, os melhores resutados são obtidos com amostra do fluido espinhal para a proteína tau ou amilóide. Alguns biomarcadores estão sendo usados para ajudar a recrutar e monitorar as pessoas que participam em ensaios clínicos. Mas, Lovestone acrescenta, não há biomarcadores totalmente confiáveis para a doença de Alzheimer ainda.
Os pesquisadores também estão buscando biomarcadores no sangue. O grupo de Lovestone descobriu alterações sanguíneas em grande número de pacientes com demência e vai publicar este trabalho em breve. É provável que qualquer exame de sangue para a demência envolva um conjunto de biomarcadores, Ridley diz, e que os métodos futuros para detectar a doença de Alzheimer nas fases iniciais deverá empregar uma combinação de testes.
Falar em cura é reconhecidamente ambicioso, o mais próvável é chegar a tratamentos que modulem, previnam ou retardem a doença. Segundo Lovestone, alguns dos medicamentos que já estão em ensaios clínicos de Fase III poderão atuar contra a doença em fase inicial e retardar sua progressão, e um grande número de medicamentos que não estão sendo bem sucedidos em testes clínicos podem ser testados para fases mais precoces da doença. Neste caso, seria possível ter algum resultado em 10 anos. Mas a partir do zero, é pouco provável que se obtenha uma nova droga em menos de 20 anos. "
Um turbilhão de editais
O Conselho de Pesquisa Médica (MRC) anunciou o maior grupo de estudo de demência do mundo, com dois milhões de participantes. A parceria público-privada envolve seis empresas biofarmacêuticas
Research UK de Alzheimer recentemente prometeu £ 100 milhões para a pesquisa. Isto inclui um centro de pesquisa com células-tronco, uma rede de institutos pesquisa de novos medicamentos e um fundo global de desenvolvimento clínico de £ 20 milhões dedicado a apoiar a Fase I e II de ensaios clínicos; e uma colaboração £ 2 milhões entre a Cambridge University e o University College London que usará células doadas por pessoas com doença de Alzheimer para testar novos tratamentos potenciais.
A Alzheimer´s Society prometeu £ 100 milhões para pesquisar a demência nos próximos 10 anos, incluindo £ 15 milhões para analisar se as drogas disponíveis poderiam ser destinadas para o tratamentos de demência. Outra £ 30 milhões serão gastos na formação da próxima geração de pesquisadores em demência
Um novo consórcio para demência dispõe de £ 3 milhões e reune o Alzheimer´s Research UK, Eisai, Lilly e a empresa de transferência de tecnologia MRC Technology em busca de novos medicamentos. O Conselho de Pesquisa em Engenharia e Ciências Físicas do Reino Unido destinou £ 5 milhões para melhorar os instrumentos de diagnósticos e monitoramento da progressão da doença
Este artigo é reproduzido com permissão de Química Mundial. O artigo foi publicado pela primeira vez em 3 de julho de 2014.
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